Остеопороз и сердечно-сосудистые заболевания: новые данные

Новый рисунок
Osteoporosis and cardiovascular disease: an update

Авторы представили углубленный обзор имеющихся к настоящему времени данных, касающихся общности патофизиологических механизмов развития остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний, которые выходят за рамки только общих факторов риска.

Остеопороз  и сердечно-сосудистые заболевания (CСЗ) являются главными причинами смертности и заболеваемости лиц старшего возраста. За последние годы во многих исследованиях была подтверждена   взаимосвязь между потерей костной массы и повышением сердечно-сосудистого риска по данным показателя кальцификации артерий.  Ранее корреляцию между остеопорозом и ССЗ  объясняли наличием общих факторов риска, таких как старший возраст, курение, злоупотребление алкоголем, низкая физическая активность. В последнее время предложены  различные гипотезы, раскрывающие более тонкие механизмы этой взаимосвязи, к которым относятся: изменение активности морфогенетических костных белков, цитокинов  ─ остеопротегерина и RANKL (receptor activator of nuclear factor-κB ligand), уровней паратиреоидного гормона, окисленных липидов и витаминов D и K, вовлеченных в патофизиологические  механизмы обоих расстройств. 

Костная ткань подвергается динамическому ремоделированию в течение всей жизни человека. У женщин менопауза является общим специфическим фактором риска для остеопороза и ССЗ. Эстрогены участвуют в регуляции взаимосвязанных механизмов резорбции и образования костной ткани, поэтому снижение их уровня в постменопаузе способствует развитию дизбаланса этих процессов. Эстрогенный дефицит приводит к чрезмерной продукции остеобластами цитокина RANKL (  TNFSF11, или RANKL (от англ. Tumor necrosis factor ligand superfamily member 11; Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand) — мембранный белок, цитокин семейства факторов некроза опухоли. Продукт гена человека TNFSF11. Играет важную роль в метаболизме костной ткани, активируя остеокласты. Википедия)
, который связываясь со своим рецептором RANK на поверхности пре-остеокластов и  зрелых остеокластов усиливает остеокластогенез и резорбцию костной ткани. Остеопротегерин  ─ естественный ингибитор RANKL, секретируемый остеобластами цитокин, также находится под модулирующим влиянием эстрогенов, в условиях эстрогенного дефицита его уровень снижается, что ведет к  дальнейшему усилению активности RANKL. Уменьшение с возрастом механической стимуляции скелета,  ежедневной физической активности и массы скелетных мышц, дополняется снижением формирования костной ткани вследствие уменьшения образования остеоцитами склеростина, на которое также оказывают эффект эстрогены. 

Оба ключевых процесса ─ усиление процесса резорбции и снижение процесса формирования костной ткани ─  приводят к уменьшению прочности кости и повышению риска низкотравматичных переломов (при  минимальной нагрузке на скелет). Чем ниже возраст  наступления менопаузы, тем выше риск остеопороза  и ССЗ
(сердечно-сосудистые заболевания) в последующем.

Авторы рассматривают и обсуждают доступные данные, описывающие взаимосвязь между патогенезом остеопороза и ССЗ. Дальнейшие исследования необходимы для более глубокого понимания общих черт этих заболеваний.

Источник:

Lello S,  Capozzi A, Scambia G. Osteoporosis and cardiovascular disease: an update.
Gynecol Endocrinol 2015 Jun 3:1-5. [Epub ahead of print] (doi:10.3109/09513590.2015.1041908)

источник  http://gyn-endo.ru/?p=6068

я ещё не подошла к тому возрасту, который описан в статье. но многим на форуме может пригодиться анализ этих параметров.
а поскольку я ещё только начинающий оператор, мне хотелось бы услышать и ваше мнение по этому вопросу, помогла ли вам информация.
и ещё: я много читала статей, размещенных на этом форуме, и далеко не везде даются методики применения того, что в них описывается.  примеры статей без анализа приводить не буду.

благодарствуйте за поддержку, САН